Ces bourses de formation soutiendront la formation de chercheurs en santé afin de renforcer les capacités pour l’avenir des recherches sur le DT1.
Le R2FIC a été créé en 2020 en tant que réseau de formation et de recherche de classe mondiale grâce à des contributions conjointes de l’Université de l’Alberta, de l’Université de la Colombie-Britannique, de l’Université du Manitoba, de l’Université de Montréal, de l’Institut de recherches cliniques de Montréal et de l’Université de Toronto. Il compte maintenant 12 établissements au Canada.
FRDJ Canada vient d’établir un partenariat en 2023 avec le R2FIC afin d’obtenir du financement pour ce réseau par le biais du programme CRSNG-CREATE (National Science and Engineering Research Council – Collaborative Research and Training Experience). FRDJ Canada est ravie de financer, par l’entremise de ce partenariat, six bourses de formation au doctorat et une bourse postdoctorale à des stagiaires dont les travaux de recherche portent sur les îlots pancréatiques. Ce soutien s’inscrit dans l’objectif de FRDJ d’étendre son soutien à la prochaine génération de chercheurs dans le domaine du DT1 en 2023 et au-delà.
Angeles Olvera, Zuraya Elisa
Étudiante au doctorat
Vincent Poitout, Université de Montréal
Mécanismes de contrôle de la prolifération des cellules bêta par les nutriments
Les cellules bêta situées dans le pancréas sont responsables de la production et de la sécrétion d’insuline. Le DT1 est causé par la destruction des cellules bêta par la réponse immunitaire de l’organisme, tandis que le diabète de type 2 comprend une éventuelle perte de la fonction des cellules bêta. Cette recherche examinera la manière dont l’oléate (un acide gras naturellement présent dans les graisses et les huiles animales et végétales) contribue à favoriser la croissance des cellules bêta. Plus précisément, la relation entre les espèces oxydantes réactives et les enzymes antioxydantes produites par les cellules bêta sera examinée afin d’établir son rôle dans la prolifération des cellules bêta.
Wang, Yufeng
Étudiant au doctorat
Jonathan Rocheleau, Université de Toronto
Conception d’un dispositif muni d’îlots sur puce pour mesurer dynamiquement le taux de consommation d’oxygène et la sécrétion d’insuline des îlots individuels au cours de la première phase.
La mesure de la sécrétion d’insuline et du taux de consommation d’oxygène des îlots pancréatiques est importante pour caractériser le métabolisme du glucose chez les personnes atteintes de diabète. Ce projet de recherche vise à concevoir un «îlot sur puce», c’est-à-dire un îlot vivant stabilisé à l’intérieur d’une puce microfluidique, dans le but de mesurer simultanément la sécrétion d’insuline et la consommation d’oxygène de chaque îlot. Ce dispositif sera ensuite utilisé pour évaluer l’impact des stress métaboliques sur les îlots pendant le métabolisme du glucose, fournissant ainsi de nouvelles informations sur la fonction moléculaire des cellules des îlots pancréatiques.
Kar, Saumadritaa
Étudiante au doctorat
Bruce Verchere, Université de la Colombie-Britannique
Atténuer l’échec de la transplantation d’îlots pancréatiques associé aux amyloïdes à l’aide de cellules bêta extraites de cellules souches embryonnaires humaines exprimant le pramlintide.
La transplantation de cellules bêta productrices d’insuline est une thérapie curative potentielle pour le DT1. Toutefois, le nombre limité de donneurs d’organes, la nécessité d’une immunosuppression à vie et l’échec possible des cellules transplantées empêchent une mise en œuvre clinique généralisée. L’une des causes de l’échec d’une transplantation d’îlots est la formation d’agrégats de protéines toxiques portant le nom d’amyloïdes. Cette recherche examinera donc l’utilisation de cellules bêta provenant de cellules souches embryonnaires génétiquement modifiées. Plus précisément, ces cellules seront modifiées pour produire du pramlintide, qui ne forme pas d’amyloïdes, et elles seront évaluées afin d’établir si l’inhibition de la formation d’amyloïdes peut améliorer la survie et la fonction des greffons.
Velghe, Jane
Étudiante au doctorat
Bruce Verchere, Université de la Colombie-Britannique
Caractérisation des macrophages humains sur les îlots dans la santé et la maladie
Les macrophages sont des cellules immunitaires innées qui peuvent modifier leur fonction en réponse à leur environnement avoisinant. Dans le pancréas des souris, les macrophages des îlots pancréatiques jouent un rôle important dans le développement et la prolifération des cellules bêta productrices d’insuline, et constituent donc une cible potentielle pour traiter le diabète. Ce projet de recherche analysera les macrophages d’îlots humains afin de fournir de nouvelles informations sur leur fonction en contexte de DT1, ainsi que sur la communication entre les macrophages et les cellules bêta.
He, Siyi
Étudiante au doctorat
Gareth Lim, Université de Montréal/Centre de recherche du CHUM
Mise au point d’une approche de dépistage pour repositionner des médicaments déjà approuvés afin d’améliorer le diabète de type 1
Les lymphocytes T autoréactifs CD8+ sont les cellules responsables de la destruction sélective des cellules bêta productrices d’insuline dans les cas de DT1. La survie des lymphocytes T CD8+ est contrôlée par des interactions protéine à protéine précises. Cette recherche permettra d’identifier les composés susceptibles de perturber ces interactions protéine à protéine qui entraînent la destruction des lymphocytes T CD8+ nuisibles. Les petites molécules qui ont des effets destructeurs sur les lymphocytes T CD8+ peuvent s’avérer être un traitement prometteur pour retarder ou prévenir le DT1, avec les avantages supplémentaires des médicaments à petites molécules comme l’administration orale, et d’un coût plus faible par rapport aux traitements actuels qui ciblent les lymphocytes T.
Hoffman, Emily
Étudiante au doctorat
Michael Riddell, Université de York
Le rôle de la somatostatine dans la réponse déficiente du glucagon lors d’une hypoglycémie sévère et récurrente
Le glucagon est une hormone pancréatique qui stimule le foie pour qu’il libère le glucose qui y est emmagasiné en réponse à une faible glycémie. Il agit comme un contre-régulateur de l’insuline, ce qui signifie que ces deux hormones travaillent ensemble pour équilibrer la glycémie. La somatostatine empêche la libération d’insuline et de glucagon. Bloquer l’action de la somatostatine peut ainsi aider à prévenir l’hypoglycémie chez les personnes atteintes de diabète. Le ZT-01 est l’un de ces médicaments à agir de cette manière (c’est un antagoniste des récepteurs de la somatostatine). Il est actuellement testé dans le cadre d’essais cliniques pour sa capacité à prévenir les baisses de glycémie chez les personnes atteintes de DT1 par l’entreprise canadienne Zucara Therapeutics. Ce projet permettra d’approfondir les connaissances sur les voies compromises par le ZT-01 en étudiant la somatostatine à de faibles niveaux de glucose dans des modèles de rongeurs atteints de diabète de type 2, ce qui aidera à guider et à faire progresser le programme de développement du ZT-01.
Huang, Hui
Boursière postdoctorale
Jean Buteau, Université de l’Alberta
Un activateur novateur de LYN kinase pour le traitement du diabète de type 1
Bien que les personnes atteintes de DT1 aient une perte importante de plus de 80 % de la masse des cellules bêta productrices d’insuline, il est prouvé que la plupart des personnes atteintes d’un DT1 depuis longtemps ont encore des cellules bêta survivantes qui sécrètent de petites quantités d’insuline. Par conséquent, les approches visant à préserver les cellules bêta résiduelles et à stimuler l’expansion des cellules bêta pourraient constituer une thérapie prometteuse pour le DT1. Cette recherche examinera une petite molécule activatrice de Lyn, un nouveau régulateur de « santé» des cellules bêta. Par l’activation pharmacologique de Lyn, l’hypothèse est que les cellules bêta survivantes seront préservées et que l’expansion de la masse des cellules bêta sera favorisée. Cette recherche aura des retombées importantes pour les thérapies cliniques visant à exploiter les cellules bêta productrices d’insuline existantes dans les cas de DT1.
