FRDJ offre un financement initial pour des recherches hautement innovantes qui ont un potentiel significatif pour accélérer les recherches les plus prometteuses sur le diabète de type 1 (DT1), tant en ce qui concerne la guérison que les approches visant à améliorer la gestion de la maladie. Les subventions de FRDJ pour l’innovation abordent les questions clés en suspens dans le domaine du DT1 et ont le potentiel de donner lieu à des changements dans les façons traditionnelles d’aborder les recherches sur le DT1 ou de stimuler des découvertes révolutionnaires.
FRDJ a le plaisir d’annoncer que trois chercheurs canadiens ont récemment reçu des subventions d’un an pour l’innovation pour leurs études sur le DT1.
Le Dr Robert Screaton et son laboratoire du Sunnybrook Research Institute de Toronto, en Ontario, ont reçu une subvention pour étudier des stratégies visant à maximiser la longévité des cellules bêta. Les cellules bêta ont une très longue durée de vie, et on pense qu’elles peuvent avoir des gènes qui favorisent leur longévité tout au long de la vie. Ces gènes et leur fonctionnement pour favoriser la longévité des cellules bêta sont cependant largement inconnus. Auparavant, l’équipe du Dr Screaton avait effectué un criblage génétique à grande échelle pour identifier les gènes qui aident les cellules bêta à survivre et à fonctionner.
Dans le cadre du nouveau projet, l’équipe s’appuiera sur ce travail pour exploiter la fonction de gènes sélectionnés afin d’aider à favoriser la survie des cellules bêta, non seulement dans le cadre de greffes (greffes dérivées de cellules souches qui remplacent les cellules bêta qui meurent pendant le processus de DT1), mais aussi pour prévenir la perte de cellules bêta à l’origine du DT1. L’équipe étudiera dans quelle mesure les médicaments déjà disponibles qui peuvent potentiellement « activer » ces gènes peuvent également favoriser la survie des cellules bêta humaines. Des résultats prometteurs pourraient potentiellement conduire à une pharmacothérapie qui pourrait prolonger la durée de vie des thérapies de remplacement cellulaire ou même empêcher le développement du DT1.
La deuxième subvention pour l’innovation a été attribuée au Dr Derek van der Kooy de l’Université de Toronto. Le Dr Van der Kooy et les membres de son laboratoire du département de génétique moléculaire travaillent sur divers projets de recherche en biologie des cellules souches et en biologie du développement. La subvention financera les travaux visant à optimiser la production de nouvelles cellules bêta à partir de cellules précurseures endogènes. L’équipe veut voir s’il existe un mécanisme pour activer les cellules précurseures pancréatiques adultes pour fabriquer de nouvelles cellules bêta productrices d’insuline. Au fur et à mesure que l’équipe en apprend davantage sur ces cellules pancréatiques adultes, elle espère mieux comprendre les récepteurs de surface cellulaire pouvant être potentiellement « déverrouillés » par certains médicaments.
L’équipe compte également étudier une banque existante de médicaments régénératifs pour trouver de nouveaux médicaments susceptibles de favoriser la prolifération de ces cellules pancréatiques. L’avantage potentiel d’une telle activation cellulaire est qu’une future thérapie basée sur ces travaux permettrait d’éviter la chirurgie invasive et de maintenir les structures vasculaire et spatiale du pancréas, toutes deux importantes pour que les cellules bêta contrôlent la glycémie de manière sûre et efficace.
Le troisième récipiendaire d’une subvention pour l’innovation est la Dre Sylvie Lesage de l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont de Montréal, au Québec. La Dre Lesage et son équipe veulent mieux comprendre l’insuffisance pancréatique, plus précisément lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’enzymes nécessaires à la digestion de certains aliments, comme les matières grasses.
L’insuffisance pancréatique est présente chez environ la moitié des personnes atteintes de DT1; elle peut contribuer aux difficultés de gestion de la glycémie et augmenter le risque d’hypoglycémie.
La Dre Lesage étudiera pourquoi certaines personnes atteintes de DT1 présentent une insuffisance pancréatique. De graves défectuosités dans une protéine, appelée gène régulateur transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR), provoquent la fibrose kystique. Cette même protéine CFTR, lorsque présente dans le pancréas de personnes atteintes de mucoviscidose, provoque une insuffisance pancréatique. Des anomalies mineures du CFTR ont plus récemment été associées à un risque accru de DT1. Une fois que l’insuffisance pancréatique sera mieux comprise chez les personnes atteintes de DT1, la Dre Lesage pourra faire l’essai de médicaments utilisés pour traiter la fibrose kystique (initialement sur la souris) afin de voir s’ils peuvent corriger ces défectuosités du CFTR chez les personnes atteintes de DT1 qui souffrent d’insuffisance pancréatique et améliorer la gestion du diabète.
FRDJ Canada continuera de soutenir les travaux qui visent à prévenir et à traiter le DT1 et à améliorer la vie des personnes qui en sont atteintes. Nous transmettrons des mises à jour sur ces passionnantes subventions pour l’innovation dès qu’elles seront disponibles.
